Warum gesunde Babys plötzlich im Schaf sterben, war lange unklar. Nach dem Tod ihres Kindes machte sich eine australische Forscherin auf die Suche – und entdeckte wohl die Ursache für den plötzlichen Kindstod: ein Enzym.
Niemand konnte Dr. Carmel Therese Harrington erklären, warum ihr Sohn Damien im Schlaf am Plötzlichen Kindstod verstarb. Das war vor 29 Jahren. Die Biochemikerin Harrington arbeitete damals als Anwältin und war Mutter von drei Kindern. “Niemand konnte es mir sagen. Sie sagten nur, es sei eine Tragödie. Aber es war eine Tragödie, die nicht gut zu meinem wissenschaftlichen Gehirn passte.”
Zunächst vergingen drei Jahre, dann starb auch das Baby einer engen Freundin am Plötzlichen Kindstod. Und Harrington beschloss, nach der Ursache zu suchen und wieder in die Forschung zu gehen.
Niemand konnte Dr. Carmel Therese Harrington erklären, warum ihr Sohn Damien im Schlaf am Plötzlichen Kindstod verstarb. Das war vor 29 Jahren. Die Biochemikerin Harrington arbeitete damals als Anwältin und war Mutter von drei Kindern. “Niemand konnte es mir sagen. Sie sagten nur, es sei eine Tragödie. Aber es war eine Tragödie, die nicht gut zu meinem wissenschaftlichen Gehirn passte.”
So beschreibt Harrington in ihrem Crowdfunding Aufruf ihre ganz persönliche Motivation. Die australische Biochemikerin sammelte private Gelder für ihre Forschung und machte sich auf die Suche.
Tod im Schlaf
Ihre Beharrlichkeit und ihr Engagement scheinen belohnt worden zu sein. Gemeinsam mit einem Team des Kinderkrankenhauses Westmead in Sydney glaubt Harrington, tatsächlich die Ursache für den Plötzlichen Kindstod gefunden zu haben. Laut der im Fachmagazin The Lancet eBioMedicine erschienenen Untersuchung soll ein Enzym das Gehirn der Säuglinge blockieren und so das rettenden Aufschrecken der Babys verhindern.
Der plötzliche Kindstod (Sudden Infant Death Syndrome, SIDS) kommt ohne Vorwarnung. Meistens, wenn das Kind schläft. Deshalb ging die Forschung davon aus, dass es bei den Kindern einen Defekt im Weckmechanismus gibt, der gewöhnlich dafür sorgt, dass ein Baby aufwacht, wenn es aufhört zu atmen.
Jeder Mensch hat natürliche Steuerungs- und Kontrollsysteme, die dafür sorgen, dass zum Beispiel die Atmung aufrecht erhalten wird, indem sie den Gasgehalt im Blut messen und bei Sauerstoffmangel entsprechend reagieren.
Registriert dieses im Hirnstamm gelegene Areal einen erhöhten CO2-Wert im Blut, weil man zum Beispiel unter einer Decke liegt, wird automatisch die Atmung angeregt und der Betroffene wacht auf.
Beim Plötzlichen Kindstod wird dieser Weckmechanismus aber nach Ansicht des Teams um Harrington nicht durch beispielsweise einen genetischen Defekt, sondern durch ein Enzym verhindert, dass den Weckmechanismus im Hirn blockiert.
Für ihre Untersuchung analysierte das Team getrocknete Blutproben von mehr als 60 verstorbenen Säuglingen, die wenige Tage vor der Geburt bei Vorsorgeuntersuchungen entnommen worden waren. Zum Zeitpunkt ihres Plötzlichen Kindstodes waren die Babys zwischen einer Woche und zwei Jahren alt.
Beim Vergleich der Blutproben mit Proben von gesunden Kindern zeigte sich, dass die Aktivität des Enzyms Butyrylcholinesterase (BChE) bei Babys, die an Plötzlichem Kindstod starben, deutlich niedriger waren als bei gesunden Säuglingen. Auch im Vergleich zu anderen Säuglingstodesfällen waren die BChE-Aktivitäten deutlich niedriger als bei den am Plötzlichen Kindstod gestorbenen Kindern.
Da das BChE-Enzym bei der Kommunikation im Gehirn eine wesentliche Rolle spielt, schlussfolgerte das Team um Harrington, dass es einen Zusammenhang zwischen Enzym-Mangel und plötzlichem Kindstod vor allem im Schlaf geben müsse.
Denn ein Butyrylcholinesterase (BChE)-Mangel kann zu verlängerter Apnoe, also zu Atemaussetzern im Schlaf führen. Die Dauer der Apnoe variiert dabei erheblich, abhängig vom Ausmaß des Enzymdefekts.
Sollte sich ein Butyrylcholinesterase (BChE)-Mangel in weiteren Untersuchungen als Ursache für den Plötzlichen Kindstod bestätigen, so könnte dies künftige Leben retten. Das Enzym BChE könnte als Biomarker genutzt werden, um das Risiko für den Plötzlichen Kindstod bei Säuglingen zu erkennen.
Das Team um Harrington will einen entsprechenden Screening-Test entwickeln, der Risiko-Babys frühzeitig identifiziert und sie so vor dem Plötzlichen Kindstod schützt.
Niemand konnte Dr. Carmel Therese Harrington erklären, warum ihr Sohn Damien im Schlaf am Plötzlichen Kindstod verstarb. Das war vor 29 Jahren. Die Biochemikerin Harrington arbeitete damals als Anwältin und war Mutter von drei Kindern. “Niemand konnte es mir sagen. Sie sagten nur, es sei eine Tragödie. Aber es war eine Tragödie, die nicht gut zu meinem wissenschaftlichen Gehirn passte.”
Zunächst vergingen drei Jahre, dann starb auch das Baby einer engen Freundin am Plötzlichen Kindstod. Und Harrington beschloss, nach der Ursache zu suchen und wieder in die Forschung zu gehen.
Tod im Schlaf
So beschreibt Harrington in ihrem Crowdfunding Aufruf ihre ganz persönliche Motivation. Die australische Biochemikerin sammelte private Gelder für ihre Forschung und machte sich auf die Suche.
Ihre Beharrlichkeit und ihr Engagement scheinen belohnt worden zu sein. Gemeinsam mit einem Team des Kinderkrankenhauses Westmead in Sydney glaubt Harrington, tatsächlich die Ursache für den Plötzlichen Kindstod gefunden zu haben. Laut der im Fachmagazin The Lancet eBioMedicine erschienenen Untersuchung soll ein Enzym das Gehirn der Säuglinge blockieren und so das rettenden Aufschrecken der Babys verhindern.
Der plötzliche Kindstod (Sudden Infant Death Syndrome, SIDS) kommt ohne Vorwarnung. Meistens, wenn das Kind schläft. Deshalb ging die Forschung davon aus, dass es bei den Kindern einen Defekt im Weckmechanismus gibt, der gewöhnlich dafür sorgt, dass ein Baby aufwacht, wenn es aufhört zu atmen.
Jeder Mensch hat natürliche Steuerungs- und Kontrollsysteme, die dafür sorgen, dass zum Beispiel die Atmung aufrecht erhalten wird, indem sie den Gasgehalt im Blut messen und bei Sauerstoffmangel entsprechend reagieren.
Enzym-Mangel blockiert Gehirn
Registriert dieses im Hirnstamm gelegene Areal einen erhöhten CO2-Wert im Blut, weil man zum Beispiel unter einer Decke liegt, wird automatisch die Atmung angeregt und der Betroffene wacht auf.
Frühzeitiger Sceening-Test könnte Leben retten
Beim Plötzlichen Kindstod wird dieser Weckmechanismus aber nach Ansicht des Teams um Harrington nicht durch beispielsweise einen genetischen Defekt, sondern durch ein Enzym verhindert, dass den Weckmechanismus im Hirn blockiert.
Für ihre Untersuchung analysierte das Team getrocknete Blutproben von mehr als 60 verstorbenen Säuglingen, die wenige Tage vor der Geburt bei Vorsorgeuntersuchungen entnommen worden waren. Zum Zeitpunkt ihres Plötzlichen Kindstodes waren die Babys zwischen einer Woche und zwei Jahren alt.
Beim Vergleich der Blutproben mit Proben von gesunden Kindern zeigte sich, dass die Aktivität des Enzyms Butyrylcholinesterase (BChE) bei Babys, die an Plötzlichem Kindstod starben, deutlich niedriger waren als bei gesunden Säuglingen. Auch im Vergleich zu anderen Säuglingstodesfällen waren die BChE-Aktivitäten deutlich niedriger als bei den am Plötzlichen Kindstod gestorbenen Kindern.
Da das BChE-Enzym bei der Kommunikation im Gehirn eine wesentliche Rolle spielt, schlussfolgerte das Team um Harrington, dass es einen Zusammenhang zwischen Enzym-Mangel und plötzlichem Kindstod vor allem im Schlaf geben müsse.
Denn ein Butyrylcholinesterase (BChE)-Mangel kann zu verlängerter Apnoe, also zu Atemaussetzern im Schlaf führen. Die Dauer der Apnoe variiert dabei erheblich, abhängig vom Ausmaß des Enzymdefekts.
Sollte sich ein Butyrylcholinesterase (BChE)-Mangel in weiteren Untersuchungen als Ursache für den Plötzlichen Kindstod bestätigen, so könnte dies künftige Leben retten. Das Enzym BChE könnte als Biomarker genutzt werden, um das Risiko für den Plötzlichen Kindstod bei Säuglingen zu erkennen.
Das Team um Harrington will einen entsprechenden Screening-Test entwickeln, der Risiko-Babys frühzeitig identifiziert und sie so vor dem Plötzlichen Kindstod schützt.
